核因子-kB参与压力负荷性心力衰竭的发病机制研究

摘要

目的:研究核因子-kB(NF-kB)在心脏压力负荷增加所诱导的心力衰竭的发病过程中的相关改变。方法:SD大鼠采用主动脉弓部缩窄术,术后12周对大鼠进行心功能分析;采用心肌组织Masson染色评估术后纤维化程度:凝胶迁移率电泳(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)方法检测心肌组织中NF-kB结合活性改变:并利用免疫共沉淀方法(immunoprecipitation,IP)对上游信号分子Toll-like receptor4(TLR4)与myeloid differentiation primary-response protem 8(MyD88)的相互结合作用进行分析。结果:SD大鼠术后12周心脏收缩及舒张功能与假手术组相比较均有明显下降,其心肌组织纤维化程度明显加重。NF-kB在肥大心肌组织中的结合活性与周龄适配的假手术组相比显著增加(P<0.05),其上游两个重要的信号分子TLR4/ MyD88的相互结合作用增强(P<0.05)。结论:NF-kB参与了压力负荷增加诱导的心力衰竭的发病过程的调控。