miR-137靶向下调SETD7表达对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响研究

摘要

cqvip:目的探讨miR 137对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制。方法心肌细胞H9C2分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧组+miR con、缺氧复氧+miR 137组、缺氧复氧+miR 137+pcDNA组、缺氧复氧+miR 137+pcDNA SETD7组。qPCR检测H9C2细胞中miR 137和SETD7 mRNA表达,Western blot检测SETD7、Cyclin D1、Cleaved Caspase 3蛋白表达,MTT法检测细胞增殖,比色法检测LDH、MDA水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,TargetScan预测结合双荧光素酶报告实验分析miR 137和SETD7的靶向关系。结果缺氧复氧明显降低H9C2细胞中miR 137、Cyclin D1表达量和细胞存活率(P<0.05),显著提高SETD7 mRNA及蛋白水平、LDH活性、MDA含量、Cleaved Caspase 3蛋白水平和细胞凋亡率(P<0.05)。上调miR 137表达促进缺氧复氧处理H9C2细胞内miR 137、Cyclin D1表达量和细胞存活率(P<0.05),明显降低SETD7蛋白、LDH、MDA、Cleaved Caspase 3水平和细胞凋亡率(P<0.05)。miR 137靶向调控SETD7表达。过表达SETD7部分逆转miR 137保护缺氧复氧处理H9C2细胞的作用。结论miR 137通过靶向下调SETD7表达来促进缺氧复氧处理的心肌细胞增殖并抑制细胞凋亡,保护缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激损伤。