下调miR-572抑制人胃癌细胞株凋亡、迁移和侵袭机制的实验研究

摘要

目的探讨下调微小核糖核酸(miRNA,miR)-572对人胃癌细胞凋亡和迁移能力的影响及机制。方法实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)法检测miR-572,第10号染色体缺失的磷酸酶、张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin hmmlogydeleted on ten,PTEN)和蛋白激酶2(protein kinase 2,AKT2)在不同胃癌细胞株(HGC-27,AGS和SGC-7901)和正常胃黏膜上皮细胞GES-1中的表达情况。在胃癌细胞株AGS细胞中加入miR-572 inhibitor后,CCK8检测细胞活力;Tranwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡比例;qPCR检测miR-572,PTEN和AKT2的表达量。结果miR-572和AKT2在胃癌细胞系HGC-27(6.97±1.62,4.98±1.34),AGS(7.21±1.32,5.39±1.14)和SGC-7901(5.97±1.44,4.02±1.02)中较正常胃黏膜上皮细胞GES-1表达升高(1.00±0.24,1.00±0.21),PTEN表达降低(0.49±0.16,0.39±0.11,0.54±0.33 vs 1.00±0.13),差异均有统计学意义(t=2.727~3.197,均P<0.05);与对照组比较,转染miR-572 inhibitor后,miR-572和AKT2在AGS中表达下调(P<0.05),PTEN表达上调(P<0.05);CCK8实验结果显示转染miR-572 inhibitor后,与对照组比较miR-572抑制剂组细胞活力降低(P<0.05);Transwell实验发现,与对照组比较miR-572抑制剂组细胞的侵袭和迁移能力降低(P<0.05);流式细胞实验结果表明,与对照组相比miR-572抑制剂组细胞的凋亡比例降低(P<0.05)。结论下调miR-572可抑制胃癌细胞的凋亡、侵袭和迁移,其机制可能是通过PTEN/AKT2信号通路。