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明洪; 黄秉仁;
医学分子生物学国家重点实验室;
中国协和医科大学基础医学院/中国医学科学院基础医学研究所;
北京;
100005;
神经营养因子受体; 信号传递途径; 相互作用; 死亡结构域; 神经元存活; 受体酪氨酸激酶; 胞内区; 亲和力; 磷酸化; 外周神经系统;
机译:PC12细胞中的NGF信号传导:激活mTORC2和PI3K信号级联都需要p75NTR与TrkA的协同作用PC12细胞中的NGF信号传递:激活mTORC2和PI3K信号级联都需要p75NTR与TrkA的协同作用PC12细胞中的NGF信号传导:激活mTORC2和PI3K信号传导级联需要p75NTR与TrkA的合作
机译:神经营养蛋白诱导的受体裂解产生的p75NTR细胞内结构域增强了Trk信号转导。
机译:神经营养蛋白对神经母细胞瘤细胞的影响:与Trk和p75NTR表达的相关性以及Trk受体体的影响
机译:非催化性TRK B受体以指示受体调节靶标衍生的神经营养蛋白浓度的模式表达于发育的非神经元组织中。
机译:一种信号,两种途径:分析单个Wnt配体如何通过两种不同受体的激活而引发离散的信号途径。
机译:神经营养因子受体(Trk)信号的调节:细胞因子信号传导2(SOCS2)的抑制剂是新的参与者
机译:原生质体水蚤 it>的基因组序列编码神经营养因子,Trk和p75NTR各自的直向同源物:神经营养因子信号传导组分和双关体中相关蛋白的进化。
机译:分析TGF-β受体信号转导途径和TGE-β受体激酶
机译:人TRK受体和神经营养因子抑制剂
机译:人trk受体和神经营养因子抑制剂
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