γ干扰素对实验性肝纤维化大鼠Smad3 mRNA的影响

摘要

目的 初步探讨γ干扰素抗纤维化的分子机制.方法 SD大鼠70只,模型对照组和γ干扰素治疗组注射40%CCl4油剂按0.3ml/100g皮下注射,2次/周,另设正常对照组大鼠10只.γ干扰素治疗组造模同时肌内注射γ干扰素0.2MU/kg,1次/日,模型对照组及正常对照组肌内注射生理盐水,连续干预12周.第12周末处死所有大鼠.取肝脏标本行常规苏木素-伊红和胶原染色,在光镜观察肝组织炎症活动度和肝纤维化情况并进行评分;实时荧光定量PCR方法检测大鼠肝脏Smad3mRNA的表达.结果 肝组织炎症活动度和肝纤维化评分显示γ干扰素治疗组大鼠炎症程度、肝纤维化程度与模型对照组大鼠的肝组织炎症程度、肝纤维化程度比较显著改善(P＜0.01,P＜0.01).荧光定量RT-PCR检测显示:与正常对照组Smad3 mRNA相比,模型对照组大鼠肝脏中Smad3 mRNA表达显著增加(P＜0.01);与模型对照组相比,γ干扰素组大鼠肝脏组织中Smad3mRNA表达明显减少(P＜0.05).结论 γ干扰素抗实验性肝纤维化作用与下调Smad3 mRNA来实现.干预转化生长因子β1信号转导过程是γ干扰素抗肝纤维化的机制之一.