黄连素通过抑制JAK2／STAT3介导的炎症而减轻四氯化碳诱导的急性肝损伤

摘要

目的探讨黄连素（berberine，BBR）对四氯化碳（carbontetrachloride，CCl4）诱导的急性肝损伤小鼠的作用及机制。方法通过腹腔注射四氯化碳（CCl4）构建急性肝损伤损伤模型。通过检测肝功能，肝脏组织病理变化和酪氨酸蛋白激酶2（JAK2），磷酸化酪氨酸蛋白激酶2（p-JAK2），信号转导子与转录激活子3（STAT3），磷酸化信号转导子与转录激活子3（p-STAT3），以及白介素-6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达以评估黄连素对急性肝损伤的作用。结果黄连素预处理可减少CC14诱导的肝脏损伤，病理改变以及p-JAK2，p-STAT3，IL-6、IL-1β和TNF-α表达．而对JAK2和STAT3表达无明显影响．结论黄连素可通过抑制炎症而减轻CC14诱导的急性肝损伤，这与抑制JAK2／STAT3信号通路激活相关。