miR-3682-3p通过调控PI3K/AKT信号通路影响SMMC-7721人肝癌细胞的增殖、侵袭和凋亡

摘要

目的分析miR-3682-3p与PI3K/AKT信号通路在肝细胞癌发展中的关系,以期为肝细胞癌的治疗提供新的思路。方法通过qRT-PCR分析MIHA人正常肝细胞和SMMC-7721人肝癌细胞中miR-3682-3p与PI3K/AKT的表达水平。通过转染不同质粒将SMMC-7721人肝癌细胞分为miR-3682-3p mimic组、miR-3682-3p mimic NC组、miR-3682-3p inhibitor组和miR-3682-3p inhibitor NC组,采用双荧光素酶报告基因实验分析miR-3682-3p与PI3K的相互作用关系。采用蛋白免疫印迹、qRT-PCR、流式细胞术、细胞划痕和Transwell实验分析不同实验组细胞的增殖、侵袭和凋亡情况。结果miR-3682-3p能够靶向调控PI3K/AKT信号通路,miR-3682-3p表达能够激活PI3K/AKT信号通路,肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强,凋亡减少。而抑制miR-3682-3p表达后,PI3K/AKT通路受到抑制,肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力减弱,凋亡增加。结论PI3K是miR-3682-3p的直接靶点,miR-3682-3p通过激活PI3K/AKT通路促进SMMC-7721人肝癌细胞的体外转移活性。