脱氟烷诱导神经元HO-1mRNA表达信号通路的研究

摘要

目的研究脱氟烷(desflurane)诱导氧糖剥夺损伤神经元血红素氧合酶-1表达的信号转导通路,探讨脱氟烷脑保护机制.方法将96孔和6孔培养板上培养7 d的大鼠海马神经元随机分为6组(n=12):正常培养组(C组),神经元按正常培养方法培养;氧糖剥夺组(I/R组),神经元缺糖缺氧后复糖复氧处理;氧糖剥夺+6%desflurane组(Des组),神经元缺糖缺氧的同时接受6%desflurane麻醉;氧糖剥夺+6%desflurane+10μmol/L tin-protoporphyrin(HO-1抑制剂)组(Tin组)、氧糖剥夺+6%desflurane+10μmol/L LY 294002(PI3-K抑制剂)组(LY组)、氧糖剥夺+6%desflurane+10μmol/L Triciribin(Akt抑制剂)组(Tri组)神经元进行缺糖同时分别加入tin-protoporphyrin、LY 294002或Triciribin使其终浓度均为10μmol/L后同D组处理.96孔培养板的神经元进行细胞存活率的检测.6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡、HO-1mRNA表达、PI3-K和Akt蛋白表达的检测.结果Des组PI3K和Akt蛋白表达增加,HO-1mRNA表达增加,神经元存活率增加、凋亡率降低(vs I/R组,P0.05),HO-1mRNA表达降低,神经元存活率降低、凋亡率增加(vs Des组,P0.05),Akt表达降低,HO-1mRNA表达降低,神经元存活率降低、凋亡率增加(vs Des组,P<0.05或P<0.01).结论Desflurane通过PI3-K/Akt信号转导通路诱导大鼠海马神经元HO-1表达,保护了神经元.