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王雅楠; 李治纲; 张超; 李树德; 李涛; 彭建志;
内蒙古医科大学附属医院病理科;
昆明医科大学生物化学与分子生物学系;
昆明学院医学院;
昆明医科大学第二附属医院营养科;
高同型半胱氨酸血症; TRB3; PI3K/Akt信号通路; GLUT4; 脂肪组织;
机译:通过在小鼠中调节PI3K / AKT / MTOR信号通路来抑制炎症和促进自噬和凋亡,通过调节PI3K / AKT / MTOR信号传导途径来抑制DMBA / TPA诱导的皮肤癌
机译:通过促进miR-127-3p并使PI3K / AKT信号通路取消激活PI3K / AKT信号通路,通过促进miR-127-3P来增强多塞米松的抗癌活性的抗癌活性
机译:多西紫杉醇通过抑制PI3K / AKT信号通路,促进细胞凋亡并降低CD133表达肝细胞癌干细胞中的SOx2表达
机译:E3泛素连接酶CBL-B通过抑制PI3K / AKT信号通路和P-糖蛋白下调逆转MCF-7 / ADR细胞的多药耐药性
机译:PI3k / AKT / mTOR信号通路的遗传分析。
机译:高同型半胱氨酸血症通过PI3K / AKT信号通路抑制大鼠胫骨骨折的愈合
机译:通过调节PI3K / AKT信号通路(PI3K / AKT信号通路)促进胃癌细胞增殖和转移促进胃癌细胞增殖和转移。
机译:过度表达IL-4信号通路抑制乳腺肿瘤生长。
机译:使用PI3K / AKT信号通路抑制剂和ERK抑制剂的组合治疗癌症
机译:PI3K / AKT信号通路抑制剂和ERK抑制剂联合治疗癌症
机译:PI3K / AKT / IKK / NF-KB信号通路的抑制剂,其药学上可接受的盐以及含有预防和治疗病毒性疾病的有效抑制剂的成分
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