芪参益气滴丸对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制

摘要

目的:探讨芪参益气滴丸(QSYQ)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制.方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组(6.75 mg·kg-1·d-1卡托普利)、低剂量(135 mg·kg-1·d-1)QSYQ组和高剂量(270 mg·kg-1·d-1)QSYQ组,每组12只.采用冠状动脉前降支结扎法建立CHF模型,造模成功后连续灌胃给药4周,超声心动图检测大鼠心功能,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标志法(TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡率,比色法测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,流式细胞术检测大鼠心肌组织中活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测大鼠心肌组织中凋亡相关蛋白和核因子E2相关因子2(Nrf2)及血红素氧化酶1(HO-1)蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠左室收缩末期内径(LVSD)和左室舒张末期内径(LVDD)明显增加(P0.05).与模型组比较,高剂量QSYQ组大鼠心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P0.05).结论:QSYQ可抑制CHF大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路、降低氧化损伤有关.