PSI诱导PC12细胞帕金森病模型中ERp29蛋白表达

摘要

目的:探讨泛素-蛋白酶体系统(UPS)功能障碍诱发帕金森病(PD)细胞模型的作用机制,为深入研究PD的发病机制提供理论依据.方法:建立PSI诱导的PC12细胞模型,实验组、对照组分别加入PSI和DMSO(终浓度为10μmol·L-1)孵育36 h后提取蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(DIGE)系统获得差异蛋白点,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF Pro MS)鉴定出差异蛋白.结果:实验组与对照组比较,在36 h可见细胞内嗜酸性类Lewy小体形成及细胞凋亡(细胞核呈固缩状或碎裂状),凋亡百分率为25.53%.实验组内质网蛋白ERp29与对照组比较表达量显著降低,差异有显著性(P＜0.01).结论:内质网应激(ERS)在UPS功能障碍引起PD的病理变化过程中起重要作用.