电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用

摘要

目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制.方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用(candesartan+AngⅡ)组.流式细胞术检测各组H9C2细胞体积的变化,RT-PCR和Western blotting检测各组细胞中CLC-2 mRNA和蛋白表达的变化.结果:与对照组比较,AngⅡ组大体积细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞中CLC-2 mRNA和蛋白表达水平均增加(P<0.01);与AngⅡ组比较,candesartan+AngⅡ组大体积细胞百分比降低(P<0.01),CLC-2 mRNA和蛋白表达也降低(P<0.01).结论:AngⅡ可诱导心肌细胞H9C2肥大,其机制可能与CLC-2影响细胞内氯离子浓度有关.