核因子-κB活化在小鼠CVB3病毒性心肌炎的病理作用机制研究

摘要

目的 观察Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌组织核因子-κB活化的动态变化并探索其病理机制.方法 采用CVB3感染Balb/c小鼠,分别于感染后2 h、第3、7、14、21天取其心肌,采用凝胶滞留分析法检测NF-κB活性、TUNEL assay检测心肌组织细胞凋亡,测定心肌组织Caspase 3酶活性.结果 小鼠感染CVB3后NF-κB迅速活化,并呈持续性活化状态,主要是P65-PSO二聚体活化.TUNEL检测细胞凋亡发现病毒感染第7天病灶内炎症细胞凋亡,至第15、21天心肌细胞凋亡.Casptme 3酶活性在病毒感染后第7天开始升高,第14、21天明显升高.结论 NF-κB活化在病毒性心肌疾病的病理机制中,对炎症反应与细胞凋亡的调控均起重要作用.