电针预处理对脑缺血再灌注诱导大鼠神经元凋亡的保护效应

摘要

目的 观察电针百会、肾俞和三阴交穴预处理对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠神经功能、脑组织病理改变以及细胞凋亡相关蛋白表达的影响，探讨电针预处理对脑缺血再灌注损伤保护效应的可能机制。方法 56只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针预处理组、电针对照组4组，每组14只。正常组不做任何处理；模型组采用大脑中动脉阻塞（MCAO）线栓法制备大鼠右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型，缺血2h，再灌注6h；电针预处理组大鼠先连续5d进行百会、肾俞和三阴交穴电针预处理，第6天行脑缺血再灌注损伤造模；电针对照组浅刺百会、肾俞和三阴交穴但不通电，其余处理同电针预处理组，第6天制备MCAO脑卒中模型，缺血2h、再灌注6h后采用Longa-Bederson神经功能评分评定各组大鼠神经功能损伤程度，TTC染色观察大鼠大脑梗死体积，HE染色观察海马CA3区神经元改变，免疫组织化学和免疫蛋白印迹检测海马组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved-caspase3表达水平。结果 与正常组相比，模型组大鼠神经功能评分明显升高，大脑梗死体积明显，海马CA3区神经细胞排列紊乱，大量细胞坏死，凋亡相关蛋白Bax和Cleaved-caspase3表达升高、Bcl-2表达减少，说明模型成功；与模型组相比，电针预处理组大鼠神经功能评分明显降低，大脑梗死体积减小，海马CA3区神经细胞排列较整齐、细胞坏死减少，凋亡相关蛋白Bax和Cleaved-caspase3表达降低、Bcl-2表达增多；电针对照组无明显脑缺血损伤保护效应。结论 电针预处理明显降低大鼠脑缺血再灌注损伤引起的神经功能损伤，减少大鼠大脑梗死体积，抑制促凋亡蛋白表达，发挥神经保护效应。