外源Ca^(2+)和NO缓解小麦幼苗盐害的生理机制

摘要

本文以小麦(Triticum aestivum L.)品种"豫麦49"幼苗为材料,利用CaCl2与NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)处理盐胁迫下小麦幼苗,研究Ca2+和NO缓解NaCl胁迫对小麦生长抑制的机理.结果显示:NaCl胁迫下,外施10mmol·L-1CaCl2可很好地抑制小麦茎叶电导率升高及根中丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量上升,并能促进小麦叶片中叶绿素及根部脯氨酸(proline,Pro)的积累,从而缓解盐伤害;50μmol·L-1SNP处理可获得与CaCl2处理相似的结果.CaCl2与SNP共同处理可明显增强盐胁迫下小麦幼苗根部Pro积累,提高小麦幼苗过氧化物酶(peroxidase,POD)活性等缓解盐胁迫,但50μmol·L-1SNP与1mmol·L-1乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸[ethyleneglycol bis(2-aminoethyl ether)tetraacetic acid,EGTA]同时处理则部分地抑制SNP对盐害的缓解作用.推测,NO可能主要通过激活小麦根部细胞质膜Ca2+通道促进Ca2+的吸收,改变胞内Ca2+浓度来发挥其对NaCl胁迫伤害的缓解作用.