安石榴甙保护LPS诱导的小鼠急性肺损伤的观察

摘要

目的探讨安石榴甙保护脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injuery,ALI)的机制。方法腹腔注射20mg/kg体质量的LPS制备ALI小鼠模型,诱导小鼠ALI。随机将60只小鼠分为6组,每组10只,包括正常对照组、LPS组、LPS+安石榴甙组(10、20、40mg/kg体质量)和LPS+地塞米松组。LPS注射7h后,处死小鼠,解剖小鼠取肺脏,提取肺组织总RNA,反转录合成第一链cDNA,荧光定量RT-PCR检测Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)mRNA在肺组织的表达;提取肺组织细胞的核蛋白,ELISA法检测NF-κB、p65在核蛋白中的含量,分析转录因子NF-κB的活化情况。结果安石榴甙可以抑制LPS诱导的TLR4的表达增加,明显降低核蛋白中p65的含量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论安石榴甙的保护作用是通过抑制TLR4的表达和NF-κB的活化,进而抑制炎性细胞因子的表达和炎症细胞的浸润,发挥对ALI的保护作用。