车前于对腹泻大鼠小肠黏膜AQP1表达的影响

摘要

cqvip:目的:研究车前子对腹泻大鼠小肠组织中水通道蛋白1(AQP1)基因和蛋白表达的影响,探讨其治疗腹泻的作用机制。方法:采用番泻叶灌胃复制大鼠腹泻模型。将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药(氢氯噻嗪)对照组和车前子低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组均于每日上午灌胃番泻叶水煎液,正常组灌胃等量的蒸馏水;每日下午各治疗组灌服相应的治疗药物,正常组和模型组灌服等量的蒸馏水,给药期间观察大鼠的排便情况,给药2周。麻醉状态下,剖取2份小肠组织,1份置于4%多聚甲醛液中固定,苏木精-伊红(HE)染色法观察小肠黏膜病理形态学变化,1份置于冻存管,液氮冻存,用于qRT-PCR法和Western blot法检测小肠组织AQP1基因和蛋白的表达水平。结果:模型组大鼠排水样稀便;小肠绒毛表皮细胞明显凋亡与坏死,固有层毛细血管扩张充血明显,间质有少量中性粒细胞浸润;小肠组织AQP1基因和蛋白的表达水平均明显低于正常组(P<0.01)。与模型组比较,车前子各剂量组大鼠粪便基本成形;小肠绒毛表皮细胞凋亡、坏死和毛细血管扩张充血现象均减轻,间质有少量中性粒细胞浸润,中、高剂量组可见上皮细胞增生;车前子各剂量组小肠组织AQP1的基因和蛋白的表达水平显著高于模型组(P<0.05或P<0.01),高剂量组高于阳性药组(P<0.05)。结论:车前子具有止泻作用,其机制与上调AQP1的表达水平,增加小肠对水的吸收量、促进水液代谢有关。