电针经p38 MAPK信号通路对坐骨神经损伤大鼠脊髓中AQP1和AQP4表达的影响

摘要

目的 探讨电针(electroacupuncture,EA)治疗对坐骨神经损伤大鼠脊髓中水通道蛋白AQP1和AQP4表达的影响,并揭示其可能作用机制.方法 将60只SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、电针组(EA组)、抑制剂组(SB203580组)和电针+抑制剂组(EA+SB203580组),每组12只.采用钳夹法复制坐骨神经损伤大鼠模型,并给予电针和p38抑制剂SB203580干预14天.分别于干预前及干预后第7天和14天检测坐骨神经功能指数(SFI);HE染色观察损伤处远端坐骨神经组织病理学变化;BL410电生理系统检测大鼠神经传导速度(NCV);qRT-PCR检测脊髓AQP1和AQP4 mRNA表达水平;Western blot检测脊髓AQP1、AQP4、p-p38MAPK和p38MAPK蛋白表达水平.结果 与Sham组比较,Model组大鼠坐骨神经组织结构不完整,出现明显炎症浸润和病理损伤,EA组和SB203580组大鼠坐骨神经组织相较于Model组坐骨神经组织炎症浸润和病理损伤得到明显缓解,EA+SB203580组与SB203580组的差异不大.与Sham比较,Model组大鼠脊髓中AQP1和AQP4 mRNA和蛋白表达水平以及p-p38MAPK/p38MAPK蛋白比值均显著增加,而SFI值和NCV显著降低(P<0.01);与Model组比较,EA组和SB203580组大鼠脊髓中AQP1和AQP4 mRNA和蛋白表达水平、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白比值均显著降低,而SFI值和NCV显著升高(P<0.01);与SB203580组比较,EA+SB203580组检测指标无显著性变化(P>0.05).结论 电针刺激可抑制脊髓中AQP1和AQP4表达,改善大鼠坐骨神经损伤,其可能与抑制p38MAPK信号通路活化有关.