岩藻多糖对Aβ25-35诱导神经元凋亡和突起萎缩的抑制作用

摘要

[目的]研究海带岩藻多糖(Fucoidan)对Aβ25-35(Amyloidβ)诱导原代皮层神经突起萎缩和神经元凋亡的抑制作用.[方法]以Aβ25-35诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)和原代小鼠皮层神经元损伤为模型,采用CCK8法测定细胞存活率,免疫细胞化学法测定岩藻多糖对神经突起再生和神经元的保护作用.[结果]CCK8结果表明,岩藻多糖在0.1～1000μg/mL时对SH-SY5Y细胞无明显毒性作用(P>0.05),在10～1000μg/mL时可显著降低Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡(P<0.05),且呈现浓度依赖性;对该结果在原代小鼠皮层神经元上进行验证,发现岩藻多糖在0.1～1.0 mg/mL浓度时显著降低Aβ25-35诱导的神经元凋亡(P<0.01),同时极显著抑制Aβ25-35造成的神经突起萎缩并促进突起再伸长(P<0.001).[结论]海带岩藻多糖可显著抑制Aβ25-35诱导的神经突起萎缩和神经元凋亡,促进突起再生,提示其可作为阿尔茨海默病药物开发的先导化合物.