TIP30基因抑制人肝癌细胞转移的实验研究

摘要

肿瘤转移是恶性细胞与宿主防御系统间相互作用的最终结果。这种复杂的过程包括血管形成、肿瘤细胞从原发组织脱落、迁移、侵袭细胞外基质并进入血管，随血液循环至远处器官，粘附、游出血管，并在靶组织停留、生长。关于肝癌的侵袭和转移有许多报道揭示了可能存在的分子机制，包括p53／CDKN2的突变，CD44v6的过表达；金属蛋白酶-9和CD24的高表达；染色体8p的缺失等都与肝癌的转移有关。但转移并不是一种基因发生变化而导致的，可能是由多基因构成的分子网络调控的结果。TIP30／CC3基因首先是在比较高转移性和低转移性小细胞肺癌细胞系时发现的。它能显著抑制变异性高转移小细胞肺癌（v—SCLC）细胞在SCID—hu—FL（人胚肺-联合免疫缺陷鼠移植物）动物模型中的转移力。是一种潜在的转移抑制基因。但TIP30基因在肿瘤转移中的确切作用、参与了哪些过程以及分子机制如何目前不很明确。本课题我们初步探索了TIP30基因对高转移性肝癌细胞侵袭和转移能力的影响。并初步探讨了其可能存在的分子机制，现做如下报道。