幼鼠肺炎合并心衰的分子机制研究

摘要

目的:从细胞和分子水平揭示婴幼儿肺炎合并心衰的机制。方法:健康清洁级50日龄Wistar大鼠。经气管注射金黄色葡萄球菌菌液,建立肺炎动物模型;开胸获取心脏,进行双心室灌流,测定心肌酶谱和心功能指标;酶解分离出单个右室心肌细胞后,以Fura-2/AM负载细胞并对静息和收缩状态时细胞内[Ca^(2+)]i进行荧光测定;采用全细胞式膜片钳技术记录右室心肌细胞L型钙电流;采用高效液相色谱仪测定心肌组织腺苷酸含量。均采用气管内注射等量生理盐水的同龄Wistar大鼠作为对照。结果:1、肺炎组动物心肌酶谱显著增高。2、肺炎组和对照组的左、右心室功能均随前负荷升高而增强;在同一负荷下,右心室功能均低于对照组。3、静息状态下肺炎组右室心肌细胞内[Ca^(2+)]i随病程显著增高;收缩时CO^(2+)含量增加比率显著低于对照组。4、接种后24h的肺炎组L型钙通道电流峰值无显著变化;120h时显著高于对照组。5、接种后120h,心肌组织腺苷酸含量显著低于对照组。结论:采用气管内接种的方法所建立肺炎动物模型是有效的;肺炎可以合并心衰.尤其是右心衰竭为主;重症肺炎时心肌细胞出现能量代谢障碍;静息期心肌细胞内[Ca^(2+)]i增高.而收缩状态下Ca^(2+)含量增加比率下降,可能是心肌细胞舒张、收缩功能障碍的重要机制;心衰后期。心肌细胞跨膜钙内流增大。可能是病变发展的重要机制。