17β雌二醇的神经保护作用与磷脂酰肌醇-3-激酶的活性关系

摘要

目的:研究17β雌二醇(βE2)保护视网膜神经细胞的作用与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的活性关系.方法:应用视网膜神经细胞培养、MTT测定、PI3K活性测定及Western blot分析的方法,观察βE2与视网膜神经细胞PI3K的关系.结果:10μmol/LβE2培养细胞30min后,PI3K的活性开始上升,1h达高峰,12h恢复正常.用βE2直接与细胞匀浆37℃孵育1h,PI3K活性没有改变.而且βE2也未影响PI3K在细胞中的表达.PI3K抑制剂LY294002降低了βE2削弱H2O2的毒性作用.结论:βE2能间接激活细胞中PI3K的活性,LY294002抑制了βE2保护视网膜神经细胞的作用.提示βE2的神经保护作用可能与PI3K的激活有关.