麻黄碱促进脑缺血大鼠运动功能康复的细胞及分子机制

摘要

目的:研究麻黄碱加速大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型运动功能康复的细胞和分子机制.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、自然康复组和治疗组.应用线栓法建立单侧MCAO模型.术后1,2,3,4wk电镜检测缺血周围区组织损伤及新生突触形成情况,RT-PCR检测缺血周围区生长相关蛋白(GAP-43),突触素(SYP)表达的变化.结果:治疗组神经损伤程度轻,新生突触较自然康复组多;RT-PCR显示治疗组GAP-43和SYP的表达水平高于自然康复组(P<0.01).结论:增加缺血周围区新生突触形成,在基因水平上促进GAP-43及SYP的表达增高是麻黄碱促进神经康复的机制之一.