SATB2基因增强槲皮素抑制肾癌细胞生长的机制

摘要

目的:探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(special AT-rich sequence-binding protein 2,SATB2)基因及槲皮素对肾癌细胞活力、侵袭能力和凋亡的影响及机制。方法:人肾癌786-O细胞分为空白组、重组体pcDNA3.1-SATB2组、槲皮素组和pcDNA3.1-SATB2+槲皮素组,其中pcDNA3.1-SATB2转染参照Lipofectamine 2000说明。各组细胞处理48 h后,通过CCK-8,Transwell小室及流式细胞术分别检测细胞活力、侵袭能力和凋亡。Western印迹法检测SATB2,STAT3,p- STAT3,MMP-2和Bcl-2蛋白表达。结果:转染pcDNA3.1-SATB2的786-O细胞SATB2蛋白表达明显升高(P<0.05)。pcDNA3.1-SATB2及不同浓度槲皮素均可抑制786-O细胞活力,且槲皮素可呈现浓度和时间依赖性抑制细胞活力(P<0.05)。pcDNA3.1- SATB2及槲皮素均可抑制786-O细胞侵袭能力,诱导凋亡,下调p-STAT3,MMP-2和Bcl-2表达,而联合使用pcDNA3.1-SATB2和槲皮素对786-O细胞侵袭能力、凋亡及p-STAT3,MMP-2和Bcl-2表达影响更明显(P<0.05)。结论:过表达SATB2可增强槲皮素对肾癌细胞活力和侵袭能力抑制及凋亡促进作用,机制与抑制STAT3信号通路有关。