肢体缺血后处理对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤线粒体结构和功能的影响

摘要

目的 探讨肢体缺血后处理(I-PostC)诱导的远隔器官I-PostC(RPostC)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤线粒体结构和功能的影响.方法 链脲佐菌素空腹腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,线栓法闭塞大脑中动脉(MCAO)制作局灶性I/R大鼠模型.造模成功的40只雄性SD大鼠分为4组:空白对照组、假手术组、I/R组,RPostC组,每组10只.I/R 6 h后取脑组织行HE染色观察,测定线粒体丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+/K+-A,ITP酶、Ca2+-ATP酶和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,观察线粒体超微结构的改变.结果 I/R组线粒体MDA含量[(4.99±1.25)nmol/mgprot]较空白对照组和假手术组明显升高(均P<0.01),SOD[(72.52±13.07)U/mg]、Na+/K+-ATP酶[(3.17±0.34)μmolPi/(mg·h)]、Ca2+-ATP酶[(1.56±0.23)μmolPi/(mg·h)]和GSH-Px活性[(22.66±5.29)U/mg)]明显降低(均P<0.01);与I/R组比较,RPostC组MDA含量[(3.58±0.91)nmol/mg]明显降低(P<0.05),SOD[(99.57±17.80 U/mg)]、Na+/K+-ATP酶[(5.89±0.53)μmolPi/(mg·h)]、Ca2+-ATP酶[(3.16±0.31)μmolPi/(mg·h)]和GSH-Px活性[(31.72±6.14)U/mg)]明显升高(P<0.05-0.01);RPostC明显减轻I/R引起的脑组织和线粒体病理损伤程度.结论 肢体I-PostC诱导的RPostC对糖尿病大鼠脑和线粒体有明显的保护作用.其机制可能与其增加SOD、Na+/K+·ATP酶、Ca2+-ATP酶和GSH-Px活性有关.