1,6二磷酸果糖对大鼠脑缺血-再灌注损伤后凋亡细胞及p38和Ref-1的研究

摘要

目的 探讨1,6二磷酸果糖(FDP)对大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制.方法 雄性SD大鼠90只,随机分为果糖治疗(F)组、脑缺血(I)组和假手术对照(C)组,每组30只.I组和F组大鼠在凝断双侧椎动脉24 h后夹闭双侧颈总动脉,5 min后重新开放,制作全脑缺血模型.F组再灌注开始时静脉注射FDP 1.5 ml/kg,I组及C组分别静脉注射生理盐水1.5 ml/kg.各组在再灌注后2、6、12、24、48、72 h时取标本,制备脑组织病理切片,采用免疫组织化学染色方法测定p38蛋白和Ref-l蛋白的表达,TUNEL检测凋亡细胞数目.结果 与C组比较,I组凋亡细胞显著增多(P＜0.05);与C组比较,I组在再灌注后各时点p38蛋白、Ref-1蛋白表达均显著增强(P＜0.05),F组较C组表达增强但较I组表达显著减弱(P＜0.05).结论 FDP对全脑I-R损伤有保护作用,其机理可能与其参与细胞信号转导减弱p38、Ref-1蛋白表达强度有关.