内毒素休克大鼠心脏IP3Ⅰ型及Ⅲ型受体表达的变化及意义

摘要

目的:建立内毒素休克动物模型留取心脏检测1,4,5三磷酸肌醇(IP3)Ⅰ型及Ⅲ型受体表达的变化,探讨内毒素休克中心脏收缩性下降的可能机制.方法:股静脉注射脂多糖(LPS)建立内毒素休克动物模型,留取心脏标本用免疫组化方法检测大鼠心脏IP3Ⅰ型受体及Ⅲ型受体的表达.结果:IP3Ⅰ型受体的表达与对照组相比升高,早期的增强最为明显,早期与对照组及同剂量内毒素组后期之间差异有统计学意义(P＜0.01).除闰盘处表达增强外,还可见沿细胞膜异位表达.IP3Ⅲ型受体的表达较对照组也见增强(P＜0.01),但未见异位表达,5 mg/kg内毒素组的增强高于10 mg/kg组,(P＜0.01),处死组增强最明显,与对照组及10 mg/kg组之间差异显著(P＜0.01).结论:IP3Ⅰ型和Ⅲ型受体表达的变化可能影响心肌收缩性,进而参与内毒素休克中平均动脉压的调节.