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雷贇涛; 刘镭; 许倩; 李玉红; 崔莹;
承德医学院肿瘤研究所,河北承德067000;
二氢杨梅素; 绒癌; MMP-2; PI3K; Akt;
机译:通过抑制PI3K / AKT / MTOR途径,MMP-2表达的抑制增强了索拉非尼在肝细胞癌中的抗肿瘤效应
机译:抗Apicidin的HA22T肝癌细胞通过IGF-IR / PI3K / Akt信号通路强烈激活Wnt / j3-Catenin信号通路和MMP-2表达,从而增强细胞转移效果。
机译:ID1通过PI3K / AKT和NF-κB/ MMP-2信号通路增强人卵巢癌内皮祖细胞血管生成
机译:内皮细胞和肿瘤细胞中PI3K / Akt / mTOR抑制剂和PDT的组合。
机译:结合基因组学和遗传学方法分析人卵巢癌中的PI3K / AKT途径。
机译:Id1通过PI3K / Akt和NF-κB/ MMP-2信号通路增强人卵巢癌内皮祖细胞的血管生成
机译:卵巢上皮癌细胞生长和存活项目1:人类卵巢癌中aKT2癌基因及其相关蛋白apBp
机译:基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性抑制剂,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA表达增加抑制剂,表皮角质形成细胞生长促进剂,雄激素受体拮抗剂,毛乳头细胞生长促进剂,内皮素-1mRNA增加表达抑制剂,和SCFmRNA增加表达抑制剂
机译:使用PI3K M-TOR和AKT抑制剂诱导FOXP3表达并产生调节性T细胞
机译:使用PI3K M-TOR和AKT抑制剂诱导FOXP3表达并产生调控性T细胞
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