地塞米松通过Wnt/β-catenin信号轴对颈椎病大鼠模型椎间盘纤维环细胞凋亡的影响

摘要

目的探究地塞米松对颈椎病大鼠椎间盘纤维环细胞凋亡的影响及其调控机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、阳性对照药组,每组各10只。对照组大鼠给予局部皮肤切开,其余3组大鼠构建动静力失衡性颈椎病模型,待模型构建成功后,地塞米松组大鼠尾静脉注射地塞米松(0.4 mg/kg),阳性对照药组大鼠给予美洛昔康片(0.75 mg/kg)灌胃,均1次/d,14 d为一疗程,共治疗2个疗程,各疗程间隔2 d。治疗结束后,H-E染色观察椎间盘纤维环组织病理学变化;TUNEL染色检测椎间盘纤维环细胞凋亡;Western blot检测椎间盘纤维环细胞Wnt1、GSK-3β和β-catenin蛋白表达情况。结果与对照组相比,模型组大鼠纤维环软骨表面粗糙、部分纤维肿胀、出现裂痕甚至断裂,排列无规则,髓核细胞皱缩,伴有典型的软骨细胞退行性改变,椎间盘纤维环细胞凋亡指数升高(P<0.01),Wnt1、GSK-3β和β-catenin蛋白均下调(均P<0.01)。与模型组相比,地塞米松组大鼠椎间盘纤维环病理学损伤减轻,椎间盘纤维环细胞凋亡指数降低(P<0.01),Wnt1、GSK-3β和β-catenin蛋白均上调(P<0.05或P<0.01)。结论地塞米松可能通过调节Wnt/β-catenin信号通路关键因子Wnt1、GSK-3β和β-catenin蛋白表达,从而抑制颈椎病模型大鼠椎间盘纤维环细胞凋亡。