瑞巴匹特抑制脂多糖诱导肺上皮细胞株A549表达TLR4和释放TNF-α

摘要

目的:研究瑞巴匹特对肺上皮细胞株A549 细胞TLR4表达及分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法:用脂多糖(LPS)建立体外A549 细胞体外炎症损伤模型,实验分为对照组(无干预无刺激)、模型组(LPS刺激)、干预组1(LPS和10 mg/L瑞巴匹特)、干预组2(LPS和30 mg/L瑞巴匹特)、用ELISA观察A549细胞分泌TNF-α和RT-PCR及蛋白免疫印迹观察A549 细胞TLR4的表达. 结果:LPS诱导A549 细胞分泌TNF-α(与对照组比较,P＜0.01), 在第6 h达高峰;LPS诱导A549 细胞表达TLR4(与对照组比较,P＜0.01);瑞巴匹特可抑制LPS诱导A549 细胞分泌TNF-α和表达TLR4(与模型组比较,P＜0.05),但2组干预组间无统计学差异(P＞0.05). 结论:瑞巴匹特的抗炎机制可能是通过抑制TLR4的表达,从而减少炎性细胞因子的释放;瑞巴匹特有可能作为一种有价值的抗感染治疗的辅助药物.