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石松林; 李祺福;
厦门大学生命科学学院细胞生物学研究室;
SMAD4/DPC4基因; TGF-β超家族信号传导; 肿瘤发生; 肿瘤抑制基因;
机译:肿瘤抑制器SMAD4 / DPC4通过集成FGF,WNT和TGF-发射信号的磷酸化调节
机译:异构和同质相互作用与Smad3和Smad4 / DPC4的信号传导活性和功能性协同作用相关。
机译:腺病毒介导的显性阴性Smad4的基因转移可阻断胰腺腺泡细胞中的TGF-β信号传导。
机译:基质刚性改变了肿瘤细胞的TGF-β信号传导并调节了溶骨基因的表达
机译:SMAD4 / DPC4充当雌激素受体α的转录共抑制因子,并介导TGF-β和雌激素信号传导之间的串扰。
机译:肿瘤抑制物Smad4 / DPC4中的点突变增强了GSK3的磷酸化作用并可逆地灭活了TGF-β信号传导
机译:肿瘤抑制剂Smad4 / DPC4中的点突变通过GSK3增强其磷酸化,可逆地失活TGF-β信号传导
机译:TGF-β超家族受体信号转导的拮抗作用。
机译:TGF-β超家族受体信号传导的拮抗作用
机译:TGF-ß超家族受体信号传导的拮抗作用
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