萝卜硫素通过下调微小核糖酸-22改善缺氧诱导的心肌H9c2细胞凋亡

摘要

目的:研究萝卜硫素(SFP)对缺氧诱导心肌H9c2细胞损伤的保护作用及其机制.方法:缺氧条件为94％N2、5％CO2和1％O2,将细胞在缺氧培养箱中培养构建缺氧损伤模型.采用SFP处理细胞后,CCK8法、Western blot实验和流式细胞术检测H9c2细胞活力、增殖及凋亡相关指标;观察SFP对缺氧诱导H9c2细胞损伤的保护机制,采用RT-PCR和Western blot方法分析了SFP对H9c2细胞中miR-22/PI3K/AKT信号通路的影响.结果:缺氧诱导H9c2细胞增殖活力的降低,促使细胞凋亡;SFP能明显增强H9c2细胞增殖活力,降低其凋亡;缺氧诱导H9c2细胞中miR-22表达上调,SFP前处理可以明显抑制miR-22表达;miR-22高表达能降低SFP前处理对缺氧诱导H9c2细胞损伤的保护作用,而miR-22低表达诱导SFP对H9c2细胞损伤的保护效应;SFP可通过下调H9c2细胞中miR-22表达增高PI3K和AKT的磷酸化.结论:SFP前处理通过下调miR-22表达改善缺氧诱导的H9c2细胞损伤,其作用机制与PI3K/AKT信号通路活化有关.