丹皮酚对食管癌细胞放射增敏作用及其机制

摘要

cqvip:目的:通过研究丹皮酚对食管鳞癌细胞株KYSE450、TE10放射敏感性的影响及探讨该作用的分子机制,为丹皮酚作为放射治疗增敏药物应用于食管鳞癌的综合治疗提供根据。方法:稳定培养食管癌细胞株,经不同浓度的丹皮酚作用后,CCK8法检测细胞增殖。克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡相关蛋白的表达。Western blotting实验检测凋亡相关蛋白的表达情况。结果:丹皮酚剂量依赖性地抑制食管癌细胞的增殖(P<0.05~P<0.01),并且抑制放射治疗后的肿瘤细胞克隆形成能力,增加肿瘤细胞的凋亡率(P<0.01);Western blotting实验表示放疗与丹皮酚联合处理可降低Bcl-2的表达,增加Bax、caspase-3、cleaved caspase-3、PARP的表达。结论:丹皮酚联合放疗可通过下调Bcl-2表达,上调Bax、caspase-3、PARP、cleaved caspase-3表达,从而抑制体外食管癌细胞的生长,实现放疗增敏。