顺铂导致螺旋神经节细胞凋亡中pp38MAPK和pERK信号蛋白的作用

摘要

目的 初步探讨丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated proteins kinase,MAPK)信号转导通路中磷酸化p38MAPK蛋白(pp38MAPK)和磷酸化ERK蛋白(pERK)在顺铂耳毒性中的作用.方法 选取20只健康豚鼠随机分为两组,每组10只,实验组腹腔注射顺铂4 mg·kg-1·d-1,连续4天,对照组腹腔注射等量生理盐水.最后一次给药后24小时内处死动物、取材,HE染色后光镜下观察内耳螺旋神经节细胞形态学变化;透射电镜下观察螺旋神经节细胞的凋亡情况;免疫组化染色法观察螺旋神经节细胞pp38MAPK和pERK蛋白的表达.结果 实验组豚鼠螺旋神经节细胞数目减少、体积减小,排列散乱,出现凋亡改变,而对照组螺旋神经节细胞无明显凋亡改变.pp38MAPK主要分布在螺旋神经节细胞胞浆,对照组表达较弱(平均光密度值为0.12士0.04),实验组表达增强(平均光密度值为0.24±0.07),两组差异有统计学意义(t=4.581,P＜0.05).pERK在螺旋神经节细胞的胞浆有表达,对照组的平均光密度值为0.27±0.08,实验组的平均光密度值为0.25士0.08,两组差异无统计学意义(t=-0.673,P＞0.05).结论 pp38MAPK可能参与了顺铂导致豚鼠螺旋神经节细胞的凋亡.