基于水通道蛋白3和核转录因子-κB信号通路探讨电针神阙穴对功能性便秘胃肠动力的改善机制

摘要

目的 探讨电针神阙穴对功能性便秘水通道蛋白3(aquaporins 3,AQP3)和核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路及胃肠动力的影响.方法 将40只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、苁蓉通便口服液组、电针治疗组,每组10只.模型复制成功后,按相应组别处理方法连续干预14 d.测定大鼠粪便粒数、粪便含水量及炭末推进率,苏木精-伊红染色观察结肠组织病理变化,ELISA检测结肠组织胃动素(motilin,MTL)、胃泌素(gastrin,GAS)、P物质(substance P,SP)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)含量,qRT-PCR检测结肠组织AQP3、NF-κB p65 mRNA表达水平,Western blot检测结肠组织AQP3、囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fi-brosis transmembrane conductance regulator,CFTR)、蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、磷酸化核转录因子-κB p65(phosphorylated nuclear transcription factor-κB p65,p-NF-κB p65)、核因子κB抑制蛋白α(inhibitor of nuclear factor-kappa B,IκBα)表达水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠粪便粒数、粪便含水量及炭末推进率明显减少(P<0.05),结肠组织黏膜层坏死较为明显,结肠组织MTL、GAS、SP含量及AQP3 mRNA和蛋白表达水平,CFTR、PKA、IκBα蛋白表达水平明显降低(P<0.05),COX-2、IL-1β、IL-6、TNF-α含量,NF-κB p65 mRNA表达水平及p-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,电针治疗组的粪便粒数,粪便含水量,炭末推进率,MTL、GAS、SP含量明显升高(P<0.05),结肠组织COX-2、IL-1β、IL-6、TNF-α含量及NF-κB p65 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),结肠组织AQP3 mRNA和蛋白表达水平,CFTR、PKA、IκBα蛋白表达水平明显升高(P<0.05).结论 电针神阙穴能够改善功能性便秘大鼠粪便含水量和肠道转运速率,其机制可能与调节AQP3和NF-κB信号通路表达有关.