基于转录组探究PacC介导的苹果黑腐皮壳菌致病机制

摘要

由苹果黑腐皮壳菌(Valsa mali)引起的苹果树(Malus pumila)腐烂病严重制约中国苹果产业的发展,全面解析黑腐皮壳菌的致病分子机制为该病害的有效防控提供重要理论依据.pH响应转录因子PacC在苹果黑腐皮壳菌侵染致病过程中起重要作用.为了揭示其转录调控机制,利用RNA-seq技术对苹果黑腐皮壳菌野生型菌株03-8和PacC基因敲除突变体ΔVmPacC在苹果枝条上的基因表达谱进行分析.结果显示苹果黑腐皮壳菌在前期侵染和后期侵染过程中分别有238和449个差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs).GO富集分析表明,DEGs主要参与碳水化合物代谢、氧化还原、跨膜运输、多糖代谢生物过程.KEGG富集分析表明,DEGs集中在淀粉和蔗糖代谢、氰基氨基酸代谢、戊糖和葡萄糖醛酸转换通路途径,这些途径上的差异基因多与植物细胞壁多糖(plant cell wall polysaccharide,PCWP)降解有关.将与PCWP降解相关基因的氨基酸序列提交到病原寄主互作(Pathogen Host Interactions,PHI)数据库比对,筛选出推定的果胶裂解酶A基因、果胶裂解酶B基因、假象蛋白基因VM1G_08430三个潜在的致病关键基因.本研究挑选了6个DEGs进行qRT-PCR验证,结果表明6个基因的mRNA表达谱与RNA-seq结果一致.综合分析表明,转录因子PacC通过调控PCWP降解基因的表达在苹果黑腐皮壳菌侵染致病过程中发挥功能.该研究揭示了PacC在苹果黑腐皮壳菌侵染致病过程中的转录调控机制,为该病原菌致病机制的阐明提供了理论基础.