百里醌预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用及机制

摘要

目的 探讨百里醌(T Q)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及分子机制.方法 建立大鼠肝脏IRI模型,肝脏缺血再灌注前,实验大鼠进行百里醌给药预处理.通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,检测肝脏组织谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等酶活性;蛋白印迹法(Western blotting)检测肝脏组织凋亡相关蛋白.实验设3组:假手术组(Sham组,n=10)、缺血再灌注组(IRI组,n=10)、百里醌预处理+肝缺血再灌注组(TQ+IRI组,各亚组n=10).结果 与Sham组比较,IRI组大鼠血清ALT、AST水平显著增高,TQ+IRI组ALT、AST较IRI组明显降低(P<0.05).IRI组与Sham组比较,大鼠肝脏组织中GPX、GSH、SOD含量均明显下降(P<0.05),而MDA含量显著增高(P<0.05);TQ+IRI组与IRI组比较,GPX、GSH、SOD含量均显著上升(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05).百里醌预处理能下调肝脏IRI的Bax、裂解的胱天蛋白酶(Cleaved-caspase)-3、Cleaved-caspase-9表达,阻断肝细胞凋亡.结论 百里醌可能通过调控肝细胞氧化应激诱导的细胞凋亡进而在肝脏IRI中发挥肝脏保护作用.