Nrf2-ARE信号通路影响糖尿病心肌梗死氧化应激的机制研究

摘要

目的:对糖尿病心肌梗死大鼠氧化应激进行研究,探讨Nrf2-ARE信号通路在其中的作用机制。方法:取清洁级别SD雄性大鼠共60只,对40只行2型糖尿病模型制备,取20只进入糖尿病组(DM组),20只进行前降支结扎制备成糖尿病合并心肌梗死模型进入糖尿病合并心肌梗死组(DMI组),余20只健康大鼠作为空白组。喂养1 w后,对三组大鼠的心肌组织活性氧(ROS)、活性氮(RON)及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、血红素氧化酶1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)表达情况进行比较,对Nrf2-ARE信号通路与糖尿病心肌梗死大鼠氧化应激的相关性应用Pearson法进行分析。结果:DM组和DMI组大鼠心肌组织HO-1、Nrf表达水平与空白组相比较呈逐渐降低,且DMI组降低更为显著(F=28.432、20.501,均P<0.001);DM组和DMI组大鼠心肌组织ROS、RON、CAT、SOD表达水平与空白组相比较呈逐渐升高,且DMI组升高更为显著(F=25.922、41.336、75.895、27.423,均P<0.001);Pearson法分析结果表明,糖尿病心肌梗死大鼠心肌组织ROS、RON表达水平与HO-1、Nrf表达水平均呈负相关(r=-0.457、-0.658、-0.752、-0.512,均P<0.001)。结论:糖尿病心肌梗死大鼠Nrf2-ARE信号通路可能通过CAT、SOD分子影响、调控其氧化应激反应,从而使细胞及组织避免受损,极具临床应用价值。