长链非编码RNA CTD-3162L10.1调节SEMA3B表达对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响

摘要

cqvip:目的分析卵巢癌中长链非编码RNA CTD-3162L10.1对信号素3B(SEMA3B)表达的调节作用及对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响。方法实时定量聚合酶链式反应(qPCR)检测23对卵巢癌和癌旁组织中CTD-3162L10.1的表达。qPCR检测卵巢癌细胞株A2780、SKOV-3、HO-8910、OC3、OVCAR-3和人健康卵巢上皮细胞IOSE80中CTD-3162L10.1的表达。以CTD-3162L10.1表达水平最低的卵巢癌细胞株为转染对象,分别转染空载质粒和表达CTD-3162L10.1的质粒,命名为对照组和实验组。qPCR检测转染效率。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和Transwell侵袭实验分别检测高表达CTD-3162L10.1对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响。qPCR检测SEMA3B mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测SEMA3B、胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的表达。结果CTD-3162L10.1在卵巢癌和癌旁组织中的表达量分别为(1.05±0.35)和(7.28±1.67),卵巢癌组织中CTD-3162L10.1呈低表达(P<0.05)。与人健康卵巢上皮细胞相比,卵巢癌细胞株中CTD-3162L10.1呈低表达(P<0.05),OVCAR-3细胞中的表达量最少(P<0.05)。与对照组相比,实验组OVCAR-3细胞中CTD-3162L10.1表达明显增加(P<0.05),表明转染成功。与对照组相比,CTD-3162L10.1可明显抑制实验组OVCAR-3细胞的增殖能力和侵袭能力(P<0.05)。与对照组相比,实验组OVCAR-3细胞中SEMA3B mRNA表达明显增加(P<0.05)。SEMA3B、IGFBP-6蛋白表达增加,p-AKT蛋白表达降低。结论CTD-3162L10.1在卵巢癌中呈低表达,高表达CTD-3162L 10.1可抑制卵巢癌细胞OVCAR-3的增殖能力和侵袭能力,其分子机制可能是通过促进SEMA3B基因表达实现。