circ_0003998靶向miR-1184调控食管癌细胞Eca109增殖、迁移及侵袭的机制研究

摘要

目的探讨circ_0003998调控食管癌细胞Eca109增殖、迁移及侵袭的分子机制。方法qRT-PCR法检测食管癌组织与癌旁组织中circ_0003998、miR-1184的表达量;体外培养人食管癌细胞Eca109,si-NC、si-circ_0003998、miR-NC、miR-1184 mimics、si-circ_0003998与anti-miR-NC、si-circ_0003998与anti-miR-1184分别转染至Eca109细胞;CCK-8实验与克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;双荧光素酶报告实验检测circ_0003998与miR-1184的靶向关系。结果食管癌组织中circ_0003998的表达量高于癌旁组织(P<0.05),miR-1184的表达量低于癌旁组织(P<0.05);转染si-circ_0003998或转染miR-1184 mimics后,细胞活力和划痕愈合率降低(P<0.05),细胞克隆形成数和侵袭细胞数减少(P<0.05);circ_0003998可靶向调控miR-1184的表达;共转染si-circ_0003998与anti-miR-1184后,细胞活力和划痕愈合率升高(P<0.05),细胞克隆形成数和侵袭细胞数增多(P<0.05)。结论干扰circ_0003998表达可通过靶向miR-1184而抑制食管癌细胞增殖、迁移及侵袭。