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樊小容; 谭小青; 张旭升; 黄战军; 蔡博治;
深圳市龙岗区人民医院心血管内科 广东 深圳 518172;
汕头大学医学院第一附属医院分子心脏病学实验室 广东 汕头 515041;
儿茶酚抑素; 血管钙化 ; 炎症因子 ; 单核细胞趋化蛋白-1 ; 肿瘤坏死因子-α;
机译:通过两种机制抑制血管平滑肌细胞成骨成骨转化和与胶原蛋白相互作用的两个机制抑制血管钙化抑制血管钙化
机译:生长抑素类似物RC-160对细胞增殖的抑制作用是通过不同的机制由生长抑素受体亚型SSTR2和SSTR5介导的。
机译:雌激素通过血管RANKL系统抑制血管钙化:骨质疏松和血管钙化的常见机制。
机译:在叙利亚仓鼠胚胎成纤维细胞中的儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂的调制调节儿茶酚雌激素抑制剂
机译:胱抑素C淀粉样蛋白的机制,与淀粉样蛋白β的相互作用,以及对阿尔茨海默氏病的调控意义
机译:儿茶酚胺抑制淋巴细胞激活:儿茶酚胺作用的非经典机制的证据。
机译:神经递质通过来自美法仑固化的mOpC-315肿瘤携带者的脾细胞(化学疗法后的儿茶酚胺抑制肿瘤免疫)抑制对syngeneic mOpC-315浆细胞瘤的细胞毒性T淋巴细胞反应的体外生成。
机译:使用儿茶酚衍生物生产具有蛋白酶抑制剂作用的药物组合物
机译:Na + // Ca2 +交换法抑制剂的作用机理和交换机制对细胞中Na + // Ca2 +的抑制作用以及心律失常的治疗
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