胞红蛋白调控血管平滑肌表型转换与高血压血管重建机制研究

摘要

目的 观察胞红蛋白调控血管平滑肌表型转换与高血压血管重建机制研究.方法 选择我院实验中心饲养12周龄雄性SD大鼠30只,体质量(200±20)g.分为3组:肾动脉缩窄高血压药物组、肾动脉缩窄高血压组、正常对照组;高血压药物组大鼠用血管紧张素Ⅱ一型受体(AT1R)拮抗剂阿利沙坦酯灌胃,免疫荧光定量PCR法及免疫印迹检测Cygb表达水平,观察三组大鼠Anxa8、Tpm3、Retn1b mRNA基因表达变化;观察正常血压主动脉与高血压主动脉大鼠模型术后6周血管重建后Cygb mRNA表达水平.结果 肾动脉缩窄高血压药物组、肾动脉缩窄高血压组的Anxa8、Tpm3基因表达显著高于正常对照组,Rentn1b基因表达显著降低(P＜0.05);而肾动脉缩窄高血压药物组的Anxa8、Tpm3基因表达显著低于肾动脉缩窄高血压组,而Ren1b基因表达显著高于肾动脉缩窄高血压组(P＜0.05);肾性高血压大鼠模型术后六周血管重建后Cygb的表达差异初步研究,发现与正常血压主动脉组比较,高血压大动脉中Cygb的mRNA表达下降(P＜0.05);肾动脉缩窄高血压药物组、肾动脉缩窄高血压组的Cygb显著低于正常对照组,颈动脉中膜厚度显著高于正常对照组(P＜0.05);肾动脉缩窄高血压药物组的Cygb显著高于肾动脉缩窄高血压组,而颈动脉中膜厚度显著低于肾动脉缩窄高血压组(P＜0.05).结论 高血压胞红蛋白表达下降,在高血压血管重建机制中是有益的血管保护因子,可为高血压治疗潜在靶点研究提供生物学根据.