丙泊酚对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制

摘要

目的 探讨丙泊酚对胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法 采用不同浓度(0μg/mL、5μg/mL、10μg/mL、15μg/mL、20μg/mL)的丙泊酚干预胃癌SGC7901细胞,比较各浓度丙泊酚对胃癌SGC7901细胞增殖的影响。将胃癌细胞分为对照组(0μg/mL丙泊酚)、丙泊酚组(15μg/mL丙泊酚)、干预组(15μg/mL丙泊酚+20 mmol/L氯化锂),采用MTT法检测各组细胞增殖情况,碘化丙啶(PI)单染法检测各组细胞周期,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测各组细胞凋亡情况,Western blot检测各组细胞的活化型Caspase-3(cleaved Caspase-3)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、C-myc、β-连环蛋白(β-catenin)的蛋白表达量。结果 随着丙泊酚干预浓度的升高,胃癌细胞吸光度值随之降低(均P<0.05),与0μg/mL丙泊酚相比,15μg/mL丙泊酚处理后胃癌细胞增殖抑制率约为50%。与对照组相比,丙泊酚组细胞的吸光度值、S期细胞比例、G_(2)/M期细胞比例及cyclin D1、β-catenin、C-myc蛋白表达量均降低(均P<0.05),G_(0)/G_(1)细胞比例、细胞凋亡率、cleaved Caspase-3蛋白表达量均增加(均P<0.05);与丙泊酚组相比,干预组细胞的吸光度值、S期细胞比例及cyclin D1、β-catenin、C-myc蛋白表达量均增加(均P<0.05),G_(0)/G_(1)细胞比例、细胞凋亡率、cleaved Caspase-3蛋白表达量均降低(均P<0.05)。结论 丙泊酚可能通过下调Wnt信号通路来抑制胃癌SGC7901细胞的增殖并诱导细胞凋亡。