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毕磊; 刘辉; 武燃;
华北理工大学附属医院口腔正畸修复科 河北省唐山市 063000;
牙周病; 黄芩素; 核因子E2相关因子2/核因子κB/活化T细胞核因子c1通路; 破骨细胞; 牙槽骨; 炎症反应; 氧化应激; 大鼠;
机译:Salicortin通过下调JNK和NF-κB/ NFATc1信号通路抑制破骨细胞分化和骨吸收
机译:二烯丙基二硫化物可通过抑制NF-κB–NFATc1信号通路的破骨细胞生成来减轻炎症性骨溶解
机译:金黄色葡萄球菌肽聚糖通过TLR2介导的NF-κB/ NFATc1信号通路的激活促进破骨细胞生成
机译:硅抑制体外破骨细胞形成的重要信号通路和细胞间通讯
机译:在破骨细胞分化过程中通过NF-κB配体的受体激活剂协调细胞周期和细胞分化。
机译:在RANKL介导的破骨细胞形成过程中Parthenolide通过下调NFATc1诱导和c-Fos稳定性来抑制破骨细胞分化和骨吸收活性
机译:Rhinacanthin C抑制破骨细胞分化和骨吸收:TRaF6 / TaK1 / mapKs / NF-κB/ NFaTc1信号通路的作用。
机译:氯己定和氟化亚锡对大鼠牙槽骨吸收减少的影响
机译:NFATc1表达抑制剂,破骨细胞分化或激活抑制剂以及药物组合物
机译:NFATc1表达抑制剂,破骨细胞分化或活化抑制剂和药物成分
机译:具有TRAF6抑制作用的肽,抑制NF-κB和MAPK的活化,抑制破骨细胞和药物成分的形成
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