龙牙楤木总皂苷对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

摘要

目的探讨龙牙楤木总皂苷对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法利用Langendorff离体心脏灌流装置,通过结扎左冠状动脉前降支30分钟,复灌75分钟,构建离体大鼠心脏缺血再灌注模型,将48只大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、MCC950组、龙牙组,利用多导生理仪记录全程心率(heart rate,HR)、左心室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt Max)、左心室内压最大下降速率(-dp/dt Max)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色观察梗死面积、苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察心肌组织病理改变、采用酶联免疫法(ELISA)检测灌流液中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果与假手术组比较,模型组再灌注时出现明显的心率失常,且出现灰白色梗死区;与模型组比较,假手术组、龙牙组、MCC950组各时刻心率无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),龙牙组、MCC950组可明显升高再灌注时LVDP、±dp/dt Max,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,龙牙组、MCC950组可减少心肌细胞破碎、心肌纤维断裂和炎性细胞浸润,明显降低再灌注时灌流液中心肌酶CK、LDH、MDA的含量,升高SOD的含量。结论龙牙楤木总皂苷可通过抑制NLRP3炎症小体途径发挥抗心肌缺血再灌注损伤的作用。