熊去氧胆酸促进肝癌HepG2细胞凋亡研究

摘要

目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)对肝癌HepG2细胞凋亡的影响及作用机制。方法取对数生长期的肝癌HepG2细胞分为0μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组,各组分别加入0、5、10μmol/L UDCA药液干预24 h。24 h后采用MTT法检测HepG2细胞增殖抑制率,倒置光学显微镜观察HepG2细胞的数量、形态变化,流式细胞仪检测HepG2细胞凋亡率和线粒体下降的膜电位,RT-PCR法检测Bcl-2 mRNA相对表达量,Western blot检测Bcl-2蛋白相对表达水平。结果与0μmol/L组比较,5μmol/L组和10μmol/L组HepG2细胞增殖抑制率均升高(P均<0.05),且UDCA药物浓度越高抑制率越强;与0μmol/L组比较,5μmol/L组和10μmol/L组HepG2细胞数量减少,细胞脱落变圆,悬浮细胞相对增加;与0μmol/L组比较,5μmol/L组和10μmol/L组HepG2细胞凋亡率均增加(P均<0.05),线粒体下降的膜电位均增加(P均<0.05);与0μmol/L组比较,5μmol/L组和10μmol/L组HepG2细胞Bcl-2 mRNA相对表达量和蛋白相对表达水平均降低(P均<0.05)。结论UDCA可通过抑制HepG2细胞Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达水平,诱导线粒体膜电位下降,促进HepG2细胞凋亡。