NT3-壳聚糖支架诱导内源性神经发生修复脊髓损伤

摘要

通常情况下,脊髓损伤后损伤区的微环境是抑制的并充满炎性的,有限激活的内源性神经干/祖细胞几乎全部分化为了参与瘢痕形成的星形胶质细胞.我们的研究表明,生物材料系统可以激活成年哺乳动物中枢神经系统(CNS)内源性神经发生,并促进其迁移和向神经元定向分化.同时,这些新生神经元能够与宿主建立功能性神经网络,最终导致功能恢复,这为脑和脊髓损伤的治疗提供了新的策略和希望.为了进一步阐述其机制,我们采用加权基因共表达网络分析(Weighted gene co-expression network analysis,WGCNA)建立脊髓损伤后不同时空各类事件相应的基因模块/程序分析.这些客观的基因模块表达指标提示,生物材料系统在激活内源性神经发生的同时促进血管发生并降低了炎症反应.