岩藻多糖对酒精暴露小鼠肝损伤的保护作用及机制

摘要

目的:探讨岩藻多糖对酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的保护效果及潜在的分子机制。方法:用体积分数50%乙醇溶液建立ALD小鼠模型,再给予300 mg/kg mb岩藻多糖干预,比较对照组、酒精模型组与岩藻多糖干预组的肝组织形态学变化,测定血清转氨酶活力、血脂5项、炎性因子4项水平及辅助性T细胞(helper T cell,Th)1、Th2和Th17的比例,自噬蛋白表达水平和微管相关蛋白1轻链3β(microtubule-associated protein 1 light chain 3 beta,LC3B)荧光蛋白表达水平等指标,探究岩藻多糖对ALD的改善机制。结果:岩藻多糖可改善肝组织的不良病理变化,降低小鼠血清转氨酶(谷丙转氨酶、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST))和血脂(甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆汁酸)水平(P<0.05),降低血清炎性因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6)和炎性细胞Th1、Th2和Th17的比例(P<0.05),下调自噬蛋白p62、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1和核糖体蛋白70S6激酶等蛋白表达(P<0.05),促进转录因子EB的核转位(P<0.05),上调LC3B II蛋白和LC3B荧光蛋白的表达(P<0.05)。结论:岩藻多糖可改善ALD小鼠肝脏脂质毒性和炎症损伤,其作用机制可能与激活自噬有关。