MIF基因敲除小鼠各脏器中的炎症因子的表达

摘要

目的 探索巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)基因敲除小鼠各脏器中的炎症因子的表达状态及其在动物模型中的应用.使用MIF基因敲除(knockout,KO)小鼠,检测基础状态下及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激状态下各个脏器中的MIF表达情况及炎症因子表达情况.方法 构建MIF基因KO小鼠及野生型(wild type,WT)小鼠,将8周龄WT及KO组小鼠腹腔注射LPS分别作为LPS组及KO+LPS组,每组小鼠5只,24h后检测相关指标.剪取各组小鼠的鼠尾以PCR检测MIF mRNA以鉴定KO小鼠是否构建成功;比较各组小鼠的体质量;以ELISA试剂盒测量各组小鼠血清、肝脏、肾脏、脾脏、肺脏的MIF、白介素-1(interleukin-1,IL-1),肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα),TNF-α).结果 各组小鼠鼠尾MIFmRNA差异存在统计学意义(P<0.05),与WT组比,KO组MIFmRNA显著降低(P<0.05),LPS组和KO+LPS组的MIFmRNA明显增高(P<0.05),与KO组比,KO+LPS组MIFmRNA明显降低(P<0.05),与LPS组比,KO+LPS组MIFmRNA显著较低(P<0.05).各组体质量差异无统计学意义(P>0.05).与WT组比,KO组血液、肝脏、肾脏、脾脏、肺脏MIF、IL-1β及TNF-显著降低(P<0.05),LPS组和KO+LPS组的MIF、IL-1β及TNF-明显增高(P<0.05),与KO组比,KO+LPS组MIF、IL-1β及TNF-明显降低(P<0.05),与LPS组比,KO+LPS组MIF、IL-1β及TNF-显著较低(P<0.05).结论 MIF基因敲除小鼠可作为研究MIF与炎症相关疾病病理关系的动物模型.