HO-1/Nrf2在急性肺损伤氧化应激中的作用及p38MAPK抑制剂干预的影响

摘要

目的探讨HO-1/Nrf2在急性肺损伤氧化应激中的作用及p38MAPK对HO-1/Nrf2的影响。方法将36只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、脂多糖组、脂多糖+SB203580。提取组织总蛋白,Western blot检测HO-1、Nrf2、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白的表达。结果与Control组比较,LPS组和LPS+SB组SOD活性降低,在p38MAPK表达方面数据对比无统计学差异（P＞0.05）。结论抑制p38MAPK信号通路可导致LPS诱发急性肺损伤大鼠肺部HO-1/Nrf2表达上调,可能与p38MAPK减低肺组织HO-1/Nrf2表达有关。